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Fue
Sigmund Freud quien en 1893 se da cuenta de los efectos anestésicos
locales de la cocaína en la lengua por la perdida de sensibilidad de esta
al contacto con dicha sustancia y también en el globo ocular ya que un
amigo oftalmólogo suyo la prueba en cirugías de dicho órgano logrando
insensibilizaciones. Pasan los años para que Einhorn en 1905 sintetice la
procaína a partir del conocimiento de un alcaloide extraído de la planta
Ecuatoriana Erythroxylon coca y que es la llamada comercialmente novocaína
por el laboratorio Hoech. Es una sustancia sintética esterificada a
partir del ácido para-aminobenzoico y el dietilaminoetanol.
Comienza
a escribirse la historia de los anestésicos locales a partir de ese
momento. Dentro del grupo de estos tenemos:
1.
Esteres del ácido benzoico
2.
Esteres del ácido para
amino benzoico
3.
Amidas
Casi
todos los anestésicos locales poseen una estructura química molecular
que contiene un radical lipófilo (de estructura aromática), una cadena
intermedia y un radical hidrófilo (con frecuencia un grupo amino).
La
procaína inhibe la función de estructuras excitables, así como las
fibras nerviosas sensoriales, motoras y autónomas; elimina de forma
reversible y limitada la potencia de conducción de las fibras nerviosas
sensibles. Desaparecen las sensaciones de dolor, frío, calor, tacto y
presión. Las fibras algésicas que primero reaccionan son las más
sensibles y de menor diámetro como también las fibras simpáticas
postganglionares y parasimpáticas. De cualquier manera esto es lo que se
da en un primer momento que es el conocido efecto anestésico pero a
nosotros nos interesa la acción neuralterapeutica. Ejerce un efecto
antiarrítmico y reductor del tono en la musculatura lisa. Muestra además
una ligera acción antihistaminíca y parasimpatolítica.
Si
hablamos de su modo de acción anestésico decimos que reduce la
permeabilidad de las membranas para los cationes, especialmente para los
iones de sodio y en concentraciones más altas también para los iones de
potasio. Esto causa, en dependencia de la concentración, una
excitabilidad reducida de la fibra nerviosa, ya que está reducida la
elevación súbita de la permeabilidad sódica necesaria para la formación
del potencial de acción. La estabilización de la membrana se basa sobre
una acumulación del anestésico local con su radical lipófilico en
la membrana celular. Así se origina una expansión no específica
de la membrana, por lo cual se bloquean los canales de los iones,
especialmente los canales del sodio, secundariamente se obstruye el paso
de los electrolitos por la parte hidrófila de la molécula del anestésico
local que penetra en el poro acuífero. Por eso, la acción depende del
valor pKa de la sustancia y del valor pH del ambiente, es
decir, de la parte de la base no cargada que puede penetrar mejor que los
cationes, en la membrana nerviosa lipófila. En el tejido inflamado, la
acción está reducida a causa del valor pH ácido que predomina allí.
Para
explicar el efecto neuralterapeutica podemos empezar diciendo que esta
sustancia es un dieléctrico de 290 mv (capacidad que tiene una sustancia
de polarizarse y almacenar energía en sus polos opuestos) que al
aplicarla produce primero una hiperpolarizacion del tejido en constante
despolarizacion para después repolarizar y hacer que las células
regresen a tener sus cargas eléctricas normales recobrando la
función el tejido enfermo.
La procaína es un
éster del ácido paramino benzóico (PABA) que con ayuda de esterasas del
animal que se encuentran en varios tejidos incluido la sangre, se
descomponen en cuestión de 20 a 40 minutos e hidrolíticamente en dos
interesantes compuestos: El PABA (ácido para amino benzóico) y el DEAE
(dietil amino etanol), quedando sin el menor efecto tóxico. Por este solo
hecho, es mucho más recomendable para la terapia que una serie de anestésicos
locales “amidas” estructurados (Xylocaina, Scandicaína, etc.), cuya
eliminación se lleva a cabo exclusivamente en el hígado.
El
PABA es un elemento enzimático constructor del organismo, es un
intermediario para la formación de ácido fólico, probablemente el PABA
es el elemento de acción principal de esclerosamiento y endurecimiento
patológico de los tejidos. El dietil amino etanol es una substancia de
efectividad sobre la circulación en sentido vaso dilatador por lo cual
baja la presión arterial. Se ha comprobado su efecto espasmolítico sobre
vasos contraídos y también acción reguladora neurovegetativa. La Procaína
como ya hablamos sé metaboliza, sobre todo, por las esterasas no específicas
existentes en el plasma y en el hígado sé biotransforma solo una
parte reducida de esta.
En
pacientes con un enlace general reducido o un enlace alterado a las albúminas
del plasma (insuficiencia renal, insuficiencia hepática etc.) hay que
administrar siempre dosis más reducidas.
La
solución de inyección debe administrarse sin conservantes ni
vasoconstrictores y en concentraciones del 0.25, 0.5, 0.7, o 1%. En cuanto
a las interacciones medicamentosas son las siguientes:
-
Prolongación de la acción
por relajantes musculares.
-
Intensificación de la acción
por fisostigmina
-
Reducción de la eficacia de
las sulfonamidas
La
procaína no debe usarse junto con los inhibidores de la colinesterasa
pues se ve influenciado el metabolismo de esta.
Hay
causas de intoxicación que deben evitarse en las maniobras
neuralterapeutica ya que su acción no depende la cantidad aplicada sino
del lugar aplicado, de cualquier manera los volúmenes descriptos y su
variabilidad suelen darse para llegar a los plexos, ganglios etc.
©
Dr.
Eduardo Daniel Buffolo. M.V.
dreduardobuffolo@yahoo.com.ar
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